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Efectos sistémicos de la ventilación mecánica
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edematosos. Los mecanismos por los que la presión positiva intratorácica
puede alterar la función renal son múltiples, pero los más importantes son
los cambios hemodinámicos y los efectos endocrinos.
5.1 Respuesta renal a los cambios hemodinámicos
La caída del gasto cardiaco provocada por la presión positiva lleva a una
disminución de la presión arterial y una reducción paralela del flujo san-
guíneo renal, que da lugar a un descenso de la filtración glomerular y en
último término de la diuresis. No obstante, un factor de mayor importancia
en la disfunción renal inducida por la ventilación mecánica parece ser la
redistribución del flujo sanguíneo dentro del riñón, que disminuye en
la región exterior de la corteza y aumenta en la zona medular. Esto ocasiona
una mayor reabsorción de sodio y agua, y se traduce en un descenso de la
natriuresis y de la diuresis. Otra posible explicación de este efecto puede ser
el aumento de la presión venosa renal, como consecuencia del incremento
en la presión de la vena cava inferior inducida por la presión positiva.
5.2 Efectos endocrinos de la ventilación con presión positiva
El descenso en la presión aórtica inducido por la PEEP provoca la inactiva-
ción de los barorreceptores auriculares y aórticos, y da lugar a una mayor li-
beración de hormona antidiurética, que es la causa del desarrollo de oliguria.
El factor natriurético atrial es otra hormona íntimamente relacionada
con el balance hidroelectrolítico. Este factor se secreta en respuesta a la dis-
tensión auricular y produce un aumento de la excreción de sodio y agua, en
un intento de reducir el volumen sanguíneo. La ventilación mecánica puede
reducir la presión de llenado auricular, bien por un descenso del retorno
venoso o por compresión mecánica de la aurícula, lo cual reduce la secreción
de esta hormona y ocasiona retención de sodio y agua.
La disminución de la perfusión renal y el aumento del tono simpáti-
co durante la ventilación con presión positiva estimulan la liberación de
renina por el riñón. El aumento de la renina plasmática activa la cascada
renina-angiotensina-aldosterona, lo cual provoca una reducción de la tasa
de filtración glomerular y promueve la retención de sodio y agua en el
túbulo distal. Ambos mecanismos son causa de la antinatriuresis y de la
antidiuresis.