Página 45 - FVM

Versión de HTML Básico

Insuficiencia respiratoria aguda
45
marcha los factores de la coagulación, y atraerá y activará a los neutrófilos;
todo este sistema ampliará el proceso inflamatorio. El exceso de actividad
proteolítica se debe a la presencia de proteasas de origen variado, que son
rápidamente saturadas con antiproteasas endógenas del tipo antitrombina
III y
2
-macroglobulina.
Los mediadores celulares se producen por una gran variedad de células,
principalmente las sanguíneas, pero también endoteliales, alveolares y fi-
broblastos. En concreto, las citocinas son secretadas por los monocitos y los
macrófagos, al ser estimuladas por toxinas. Entre estos péptidos, los más
conocidos son el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-
) y las interleucinas
(IL) 1, 6 y 8, que actúan sobre los neutrófilos y las células endoteliales, y
activan las células, su quimiotaxis y su adhesión. En el líquido del lavado
broncoalveolar se han encontrado concentraciones altas de TNF-
y de
IL-1, IL-6 e IL-8, y se ha intentado correlacionar la intensidad del síndrome
con la cantidad de TNF-
.
Algunas sustancias lipídicas del tipo prostanoides, leucotrienos y factor
activador de las plaquetas, concretamente el tomboxano A
2
, se consideran
causantes de este síndrome o del mantenimiento de la actividad inflamato-
ria debido a su amplia actividad: vasoconstricción, vasodilatación, bronco-
constricción, quimiotaxis y activación celular. También se han involucrado
en el SDRA, por distintos mecanismos, radicales libres procedentes de los
macrófagos o de la hemoglobina libre en plasma en los tejidos isquémicos,
o del tipo de las integrinas.
6 Pronóstico de la insuficiencia respiratoria aguda
El pronóstico de la insuficiencia respiratoria aguda depende de la enfer-
medad de base. Si es secundaria a una sobredosis de sedantes o narcóticos
evoluciona muy bien, y la debida a una insuficiencia respiratoria crónica
agudizada, en especial en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, que
no requiere intubación, evoluciona bien a corto plazo. En los pacientes
que han requerido ventilación artificial y ha mejorado la causa de su insu-
ficiencia respiratoria aguda, la retirada de la ventilación mecánica no suele
ser un problema. La mortalidad de los pacientes que requieren ventilación
mecánica por insuficiencia respiratoria aguda es del 31%, mientras que si
es por SDRA es del 52%.
La mortalidad es muy superior al 50% en los pacientes mayores de 60 años
y en aquellos en que el SDRA se debe a un síndrome séptico. Los super-