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Capítulo 3
5.2 Epidemiología del síndrome de distrés respiratorio agudo
En la base de datos APACHE III, con 17.440 pacientes de 40 hospitales
de EEUU, el 2,5% presentaron SDRA. En una serie de 15.775 pacientes
ingresados en 361 unidades de cuidados intensivos, de los 5.183 que re-
quirieron intubación durante más de 24 horas el 4,5% tenían diagnóstico
de SDRA.
5.3 Etiología y patogenia del síndrome de distrés respiratorio agudo
El mecanismo de producción del SDRA, que se concreta en la lesión endo-
telial y epitelial del pulmón, puede ser directo o indirecto, pero en ambos
casos interactúan elementos celulares y mediadores de la inflamación. Las
afectaciones pulmonares directas se aprecian en primer lugar en las células
epiteliales, en concreto en las células alveolares y el surfactante, e inician la
activación de los macrófagos alveolares. Las situaciones clínicas que pueden
producir SDRA directamente son la broncoaspiración de contenido gástri-
co, la infección pulmonar, la inhalación de tóxicos, la contusión pulmonar,
la embolia pulmonar y el ahogamiento.
El endotelio vascular del pulmón es el lugar donde se inicia la lesión en
los casos de SDRA indirectos. Células activadas y mediadores de la infla-
mación, originados en lugares alejados, llegan al pulmón por vía vascular.
Situaciones clínicas de politraumatismo, infecciones graves, estados de
shock, síndrome inflamatorio sistémico, pancreatitis aguda, isquemia y
reperfusión, transfusiones masivas y circulación extracorpórea, son las que
con más frecuencia pueden desencadenar un SDRA. En estas situaciones,
mediante el estímulo de los macrófagos y los leucocitos se produce una
activación de la vía del plasminógeno, la tromboplastina y el activador
plaquetario de una parte, y por otra, estas células liberan mediadores de
la inflamación que actuarán primero en la superficie del endotelio y luego
migrarán al espacio extravascular y amplificarán la reacción inflamatoria
en el pulmón.
Los mediadores humorales se originan con la activación del comple-
mento y con los factores de la coagulación. Dependiendo de la afección
que condiciona el SDRA, las causas de la puesta en marcha del estado infla-
matorio podrán ser toxinas, proteínas reactantes de fase aguda o proteasas,
así como fragmentos proteicos que se generan en los órganos lesionados.
La activación del complemento por la vía clásica o alternativa pondrá en