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Capítulo 12
abarca problemas tales como el traumatismo causado por una excesiva pre-
sión o el daño secundario al estiramiento mecánico del parénquima pul-
monar.
1.1 Barotrauma
Históricamente el barotrauma ha sido la lesión pulmonar asociada con
más frecuencia a la ventilación mecánica. Se conoce como barotrauma
el traumatismo pulmonar producido por la presión positiva, y da lugar
al desarrollo de aire extraalveolar en forma de enfisema intersticial, neu-
momediastino, enfisema subcutáneo, neumotórax, neumopericardio,
neumoperitoneo o embolia gaseosa sistémica. De todas estas manifes-
taciones, la que tiene mayor repercusión clínica es el neumotórax, puesto
que puede evolucionar a neumotórax a tensión y amenazar la vida del
paciente.
El mecanismo de producción del barotrauma es la sobredistensión y la
rotura alveolar, como consecuencia de la aplicación de una presión excesiva.
El gas extraalveolar se mueve a favor de un gradiente de presión hacia
el intersticio perivascular, sigue la vía de menor resistencia y produce enfi-
sema intersticial. Desde el intersticio, el aire progresa a lo largo de la vaina
broncovascular hasta alcanzar el hilio pulmonar y el mediastino, donde da
lugar a neumomediastino. Posteriormente, el gas a presión puede romper la
pleura mediastínica y ocasionar un neumotórax, o bien producir una disec-
ción de los planos fasciales y dar lugar al desarrollo de enfisema subcutáneo
o incluso neumoperitoneo.
Aunque la presión alveolar parece ser un factor de riesgo importante,
otras condiciones como la presencia de neumonía necrotizante, la hetero-
geneidad de la patología pulmonar, las secreciones excesivas y la duración
de la ventilación con presión positiva predisponen al barotrauma (véase la
tabla 1).
Los principios clave para evitar el desarrollo de barotrauma incluyen el
tratamiento adecuado de la enfermedad pulmonar subyacente, el manteni-
miento de una buena higiene bronquial, la disminución del requerimiento
ventilatorio mediante la optimización de los factores que lo incrementan, y
la reducción de las presiones pico y media de la vía aérea, limitando tanto
el nivel de presión positiva al final de la espiración (PEEP) como el volu-
men circulante, y permitiendo incluso el desarrollo de hipercapnia (véase
la tabla 2).